B 2) Sintesi Moderna vs Sintesi Evoluzionistica Estesa

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Se le specializzazioni epigenetiche sono adattamenti vuol dire che la discussione all'interno della EES è eccessivamente focalizzato sul racconto di come l’eredità epigenetica funziona (livello prossimale) a spese della discussione sulla sua funzione (livello finale). [43,44].Tutto questo è ben spiegato da Mayr (43) nell’esempio della migrazione degli uccelli.
Mayr sostiene che la causalità contiene tre elementi:una spiegazione degli eventi passati, la previsione di eventi futuri e un'interpretazione dei fenomeni diretti allo scopo.Elenca quindi quattro cause:

(1) una causa ecologica,cioè di come l'uccello deve tenere traccia di risorse alimentari che sono stagionali;

(2) una causa genetica,cioè di come l'uccello ha ereditato una disposizione per rispondere a particolari stimoli in particolari momenti in modi particolari;

(3) una causa fisiologica intrinseca,cioè di come l'uccello risponde alle riduzioni della luce del giorno; e

(4) una causa fisiologica estrinseca,cioè di come la temperatura è scesa significativamente il giorno della migrazione, stimolando un uccello già preparato a partire.

La 3 e 4 sono cause prossimali (su funzionamento di un tratto) e le 1 e 2  sono cause ultime/distali (riguardano la storia evolutiva e la funzione di un tratto,cioè perché il tratto è com’è e quali sono i suoi effetti sulla sua fitness inclusiva).

Jablonka e Lamb (9) sostengono l’esistenza di una fonte hard di cambiamento (eredità genetica) e tre fonti soft (eredità epigenetica, comportamentale e simbolica), da considerare come una fornitura fenotipica sartoriale per l’organismo durante lo sviluppo,con un ruolo lamarckiano nella dinamica evolutiva complessiva che consente l’eredità dei caratteri acquisiti.Jablonka e Lamb [9] tuttavia non forniscono alcuna descrizione  di come sono orchestrati questi sistemi di eredità sartoriali soft per poter fornire questo servizio [46],nè discutono direttamente la sartoria in termini di fitness inclusiva.Si limitano a fornire solo dettagli prossimi della sartoria fenotipica soft,la quale poi viene trasmessa attraverso le generazioni.Nel fare questo esse confondono una causalità prossima con quella finale,ossia quella che Mayr (43) intendeva come interazione tra tratti organismici e la loro ecologia,cioè la storia evolutiva di questo rapporto incorporato all’interno di sequenze del DNA (cause 1 e 2).

I dettagli di come particolari sequenze di DNA operano per controllare altre espressioni geniche o costruire particolari proteine sono cause prossime, esattamente nello stesso modo delle cause fisiologiche di riferimento come (iii) e (iv) di cui sopra. Fondamentalmente, eredità genetica non è la selezione naturale. La selezione naturale è il risultato di variazione di tratti, dell' eredità e della competizione.

Secondo la MS, la variazione di un tratto è la conseguenza della mutazione genetica, l’eredità è il risultato di geni trasmessi durante la riproduzione e la concorrenza è endemica dove le risorse sono limitate. Ogni variazione caratteristica che aumenta il differenziale nella possibilità di accedere a tali risorse saranno selezionati ed i geni alla base di questo aumenteranno di frequenza relativa. Questa è l'essenza della causalità finale; il funzionamento dei geni non lo è. Così delineare semplicemente altri sistemi di ereditarietà e descrivere il modo in cui lavorano non è fornire un resoconto del livello finale.Affermare il contrario è nel migliore dei casi una fusione.

I sostenitori della SEE negano che una distinzione tra cause finali e prossime sia in primo piano nei loro sforzi; il loro bersaglio è la SM.
Tuttavia se questa distinzione è negata,è difficile comprendere come possano essere risolti i problemi posti dalla biologia dell’evoluzione e in che modo possa essere raggiunta una sintesi,per non parlare di una sintesi estesa,tra biologia prossimale e evoluzionistica

La SM è proprio una sintesi tra le preoccupazioni genetiche prossimali con quelle evolutive finali (il come della trasmissione genetica con il perché dell’evoluzione). Come abbiamo visto, questo ha richiesto l'invenzione di una genetica delle popolazioni e invece ad oggi nessuno dal movimento EES ha proposto una struttura teorica simile

Coloro che lavorano sulll’eredità culturale soft  hanno infatti dovuto prendere a  prestito direttamente tali modelli di genetica delle popolazione per ipotizzare dinamiche culturali [47], trattando in modo efficace la matematica come substrato-neutrale. Questi modelli si basano sul presupposto che le varianti culturali sono ereditati in maniera equivalente ai geni, e così facendo è come se il modello di cambiamento culturale fosse  direttamente legato alla variazione genetica.

Questa chiaramente non è  una distintiva partenza concettuale.L'unico contrappunto disponibile per la comunità EES sarebbe quello di sostenere che semplicemente vedono i loro sistemi di eredità soft come meccanismi alternativi alla genetica, che introducono variazioni attraverso uno sviluppo indotto e sono aperti alla stessa competizione. Ciò presuppone  una certa prospettiva della organizzazione biologica e in modo specifico una integrazione tra i suoi vari livelli.

In linea generale per teorici dell’eredità soft il cervello umano ha un’architettura troppo complessa perché sia credibile che i geni possono specificare il suo cablaggio nei dettagli .I geni non possono spiegare tutto (48).Dopo essere esposto a eventi critici dell’ambiente e in sonseguenza di altre connessioni di eventi a valle vengono stabilite le connessioni esatte.Tali processi sembrerebbero derivare da proprietà specifiche dei neuroni acquisite lungo una loro storia evolutiva.

Bolhuis et al.(7) accomunano insieme teoria evolutiva dei sistemi,eredità epigenetica e teoria della costruzione di nicchia;sostengono che gli organismi devono essere visti come costruttori dei loro ambienti e che il prodotto neurologico finale,il cervello umano,è il risulto di una complessa interazione tra i geni e questi processi.Anche se questi processi di sviluppo sembrano decollare dove si ferma la genetica,come proprietà emergenti dalla complessità iniziale,questa variazione totale fenotipica deve implicare una certa orchestrazione,ma per la EES questa orchestrazione non c'è bisogno che si origini internamente,non c’è nessuna implicazione di ortogenesi.Tutto potrebbe provenire dall’esterno,come è possibile per ognuno delle quattro dimensioni di Jablonka e Lamb.

Per coloro che invece si focalizzano  sui sistemi genetici è un principio fondamentale che i geni si basano su input da altri geni e l'ambiente esterno per il loro funzionamento [49].Per la MS il punto organizzativo chiave avviene a livello genetico.

Più precisamente, è a livello dei geni che comincia il primo effetto di un sistema in grado di organizzare input ambientali e rispondere ad essi, per costruire sistemi più complessi. Non vi è alcun suggerimento nella letteratura sull’eredità soft che i teorici vedano meccanismi epigenetici e simili come il livello più basso di tale organizzazione.E comunque , date le affermazioni sull'ereditabilità di cui sopra, questo sarebbe empiricamente difficile da sostenere.

Biologi con una mentalità strumentale potrebbero pensare ad un possibile ruolo della selezione naturale nella costruzione degli apparati prossimali dell’epigenetica e dell’apprendimento.Quindi la domanda diventa:è la selezione naturale che ha portato a cambiamenti nelle frequenze geniche di particolari geni deputati a coordinare i livelli elevati dell’organizzazione?Essi riguardano l’apprendimento culturale, l’apprendimento individuale e l’eredità epigenetica come un’intricata gerarchia di adattamenti che sono progettati per calibrare gli organismi con le loro ecologie,come meccanismi prossimali con una storia evolutiva.

Dove i teorici dell’eredità soft  non sono riusciti a spiegare né la funzione né il motivo per cui la funzione esiste,qualcuno istruito dalla SM ci può provare cominciando a formulare fruttuose domande falsificabili.

A causa della commistione tra nessi di causalità prossimali e distali,i sostenitori della EES non riescono a capire l’organizzazione biologica e la sua origine e non riescono a dire qualcosa di significativo sull’ereditarietà, qualcosa che sia utilmente limitante,che classifichi,denoti delle differenze e faccia ipotesi verificabili sulla loro calibratura.

Per affrontare il problema RD mettono sotto osservazione secondo il modello MS alcuni noti fenomeni di eredità epigenetica esperienza- dipendente che costituiscono uno dei fiori all’occhiello del movimento EES,cercando di esporre in modo chiaro ciò che nella MS s’intende per rapporto tra causalità prossimale e finale.
Si tratta di alcuni effetti genitoriali adattati tra i roditori relativi al comportamento di leccamento e teolettatura dei loro piccoli.

“..All'interno di roditori ci sono differenze individuali stabili e ereditare nella quantità di toelettatura somministrata ai piccoli dalle loro madri. Esperimenti trasversali hanno dimostrato che questa eredità non è genetica, ma viene modificata dal comportamento e vi sono coinvolti un certo numero di meccanismi prossimali integrati [50].

Livelli relativamente bassi di legame al recettore dell’ossitocina nella zona preottica mediale dell'ipotalamo sono stati associati a bassi livelli di toelettatura. L'ossitocina è implicata nel facilitazione del legame [51]

Nelle femmine ad alta toelettatura, i livelli di dopamina nel nucleo acumbens aumentano in modo uniforme prima di toelettatura. La quantità rilasciata direttamente predice quanto tempo la madre si impegnerà nella toelettatura dei piccoli. Quando toelettatura finisce ,la dopamina torna al livello base.

Questo effetto non si manifesta nelle madri a bassa toelettatura

Champagne [50] sostiene che i neuroni ipotalamici dell’ossitocina mediano questa risposta mesolimbica, che a sua volta porta a differenze comportamentali tra le madri. Inoltre, i cuccioli di madri a bassa toelettatura hanno una risposta allo stress passivo relativamente prolungato dopo che il fattore di stress è stato rimosso. Questo ordine di risposta ha effetti comportamentali ben documentati, come la riduzione nel comportamento esplorativo e un aumento di inibizione, talvolta classificata come depressione comportamentale.

I cuccioli di madri a bassa toelettatura hanno una bassa sensibilità agli estrogeni. Gli estrogeni hanno un effetto epigenetico in quanto aumenta l'espressione del gene del recettore ossitocina. La nascita è normalmente associata con l'alta esposizione agli estrogeni alto dei cuccioli, che a sua volta dovrebbe portare ad un aumento del legame al recettore dell'ossitocina nell'ipotalamo.Bassa sensibilità all’estrogeno è equivalente a quella di topi privi di una copia funzionante del recettore alfa dell'estrogeno, che colpisce l'espressione genica, causando una riduzione della capacità degli estrogeni di influenzare espressione.

Nella prole di madri a bassa toelettatura l'espressione del recettore degli estrogeni alfa è ridotto rispetto a quelle ad  alta toelettatura, che potenzialmente influenzano l'attività ossitocina nella zona preottica mediale.Esperimenti fatti hanno rivelato che questa alterazione di espressione genica è influenzata dal tipo di assistenza postnatale delle madri a bassa toelettatura e causa una riduzione del livello di recettori estrogeni nell’area preottica mediale dell'ipotalamo. Questo è stato collegato a elevati livelli di metilazione in un certo numero di siti nella regione del promotore per il recettore degli estrogeni alfa.Questo esempio presenta un insieme complesso e altamente integrato dei meccanismi prossimali . Sembra che i bassi livelli di toelettatura materna avviano una particolare risposta allo stress e all'inibizione del legame che a sua volta porta a investimenti successivi nella bassa toelettatura quando questi cuccioli diventeranno madri.Se si stressano le femmine ad alta toelettatura il loro comportamento si riduce e questa riduzione viene epigeneticamente ereditata dalla prole.Ma se i fattori di stress esterni diminuiscono, allora il livello di toelettatura ritorna ad un livello superiore dopo un paio di generazioni.

Questo tipo di effetto epigenetico sembra avere la facoltà di essere sensibile a fattori ecologici chiave;ossia il  tratto ereditario non è invariante nel tempo, ma cambia in presenza o assenza di stressor ambientali.

Un'ipotesi ragionevole per un tale cambiamento è quello di supporre che ci sia un beneficio di fitnessi per la madre nel ridurre la toelettatura dei piccoli in condizioni di stress, e che questo comportamento terrà traccia dei particolari spunti ecologici, o fattori di stress, e non di altri. Ad esempio, lo stress alimentare e tassi di predazione locali dovrebbero prevedere basso leccare e toelettatura nelle madri dei roditori. Questo può essere provato sperimentalmente.

Questa ipotesi può essere dedotta dalla teoria life-history che offre una cornice allo sviluppo e al comportamento come strategie che massimizzano la fitness nel corso della vita [52,53], strategie che possono essere viste come norme di reazione.

A tal fine,il comportamento di leccamento e toelettatura  sarà visto come un adattamento che agisce per massimizzare la fitness inclusiva media nel corso della vita della madre. A questa idea viene dato peso dal fatto che i ratti cuccioli di madri a basso contenuto di toelettatura raggiungono più velocemente la maturazione sessuale e mostrano un comportamento sessuale più indiscriminato,disinibito e promiscuo di quelle che sono stati sottoposti a regimi di più elevata leccatura e toelettatura [54].

I comportamenti precopulatori dei ratti femmine ‘Long Evans’ allevati in condizioni di bassa leccatura e toelettatura sembra che sappiano rendersi sessualmente più attraenti per i maschi [55],così una mancanza di discriminazione pagherà.

Maestripieri [56] ha dimostrato che la scarsa cura materna nei macachi rhesus porta ad un aumento di interesse i neonati. Belsky et al. [57] hanno recentemente dimostrato una relazione negli esseri umani tra la durezza della madre, la maturazione sessuale precoce e un’assunzione di rischi che si adatta con questo ordine di previsioni life-history  e ha un senso alla luce della recente letteratura sulla riproduzione precoce negli esseri umani [58].

Tutto sommato,ci sono prove dell’esistenza di un meccanismo di calibratura epigenetica che possa accelerare la riproduzione in ambienti duri e mutevoli. Questo ha senso intuitivo ed evolutivo.

Se un organismo è sotto stress,il  ritardo nella riproduzione potrebbe portare notevoli costi per la fitness, perchè non vi è alcuna garanzia che i fattori di stress saranno rimossi e le risorse endogene continueranno ad essere utilizzate, rendendo perciò più difficile in futuro riprodursi con successo in condizioni di stress.

In effetti questi meccanismi prossimali sono progettati a copertura dei pronostici, [59] e massimizzare la fitness inclusiva nella durata di vita.

Nel caso di madri ratto stressate, la calibrazione dei loro cuccioli per un più rapido sviluppo e una precoce riproduzione ha un senso per la propria fitness inclusiva, in quanto ogni cucciolo è un investimento.

Si è visto che tali ‘decisioni’ materne sono operanti in utero e interessano direttamente il peso alla nascita e lo sviluppo futuro in un certo numero di specie allo scopo di determinare nella prole un più breve e rapido sviluppo [60] .

Vale la pena notare incidentalmente che per l'EES questo tipo di variazione fenotipica indotta dal leccare e dall’attività di toelettatura,interamente non casuale e in risposta ad input specifici [49], e dovrebbe essere in contrasto con il cuore del modello MS che prevede sempre l'introduzione di nuove varianti attraverso la mutazione ”

Secondo DR questa calibrazione epigenetica dei meccanismi attuali in connessione con  cause ecologiche finali  possono influenzare anche la memoria e determinare specifiche polarizzazioni dell’apprendimento,che dovrebbero emergere in particolari condizioni di sviluppo,anche se resta un problema da risolvere la misura di queste calibrazioni epigenetiche per ecologie specifiche,così come la filogenesi dei loro meccanismi.La loro esistenza è la prova che un organismo che vive in un’ecologia stocastica e si muove da un ambiente all’altro ha bisogno di questi meccanismi strategici generalisti,di cui la selezione forgerà la calibrazione.Queste strategie generaliste presentano una grande quantità di cambiamento momento per momento e giorno per giorno e offrono un eccellente servizio ai meccanismi di apprendimento,il quale è in sé parametrizzato (63);infatti non potrebbe funzionare come un’architettura di associazioni generali,non a caso sono state selezionate sue specifiche polarizzazioni

“..Questo è qualcosa che abbiamo conosciuto almeno dalle lontane ricerche di Garcia & Koelling [64]. La EES ha confezionato un apprendimento dell’eredità soft a livello culturale, ma è stata dedicata poca attenzione all’apprendimento individuale.Tuttavia anche i processi di apprendimento culturali si situano all'interno degli individui, e c'è variazione su quanto gli individui imparano o insegnano in tali situazioni.

Si potrebbe prevedere l'emergere di strategie stabili all'interno di tali scenari sotto una selezione dipendente dalla frequenza, e, cosa ancor più interessante, alcune di queste strategie potrebbero essere risposte facoltative a particolari condizioni locali.

Con un esperimento mentale possiamo immaginare che la selezione costruisca un meccanismo di apprendimento che è polarizzato per effettuare alcune associazioni.

L'effetto Garcia [64] ha dimostrato che i ratti associano la nausea con il sapore, ma non con altri stimoli.

Si tratta di un adattamento le cui conseguenze sulla fitness sono chiare. Ma potremmo immaginare che per un topo che vive in condizioni di stress alimentare ci sia la necessità di rendere più blando questo vincolo associativo in modo tale che una singola esposizione ad un abbinamento di sapore e nausea potrebbe essere troppo severo:in un ambiente alimentarmente stressante non dovrebbe essere scoraggiato l’assaggio di cibo che evada dalla rigida associazione.

In assenza di stress alimentare, quindi, una forte polarizzazione dell’apprendimento in questa direzione ha senso in quanto è facile evitare il cibo senza compromettere la fitness. I meccanismi epigenetici sarebbero una soluzione candidata ad introdurre cambiamenti nell'apprendimento polarizzato attraverso tali situazioni,così come nel funzionamento endocrino.

Dunque l’ipotesi sarebbe che madri sotto un protratto stress da cibo sarebbero così affamate che quando incontrano il cibo siano stati aumentati i benefici che si oppongono ad un valore negativo costante associata alla nausea. In pratica la forza dell'associazione sapori-avversione sarebbe attenuata. Questo effetto di apprendimento potrebbe essere sotto un controllo epigenetico interno.

Nonostante questo avvicendamento di rilevante importanza in termini relativi,la madre deve sostenere di solito i costi di apprendimenti che potrebbero allungarsi troppo nel tempo con gravi danni per la fitness.Da un cambiamento epigeneticamente trasmessa nella forza dell’apprendimento associativo sapori-nausea ne trarrebbero vantaggio in modo significativo i cuccioli di tali madri e potrebbe essere osservato attraverso le generazioni successive anche  oltre la fine dello stress alimentare “

DR concludono che questi meccanismi che hanno a che fare con varie fonti di informazione per la messa a punto e l’organizzazione della risposta fenotipica,nel migliore dei casi,nella EES, sono descritti come esogeni ai geni che li costruiscono.Invece questa è plasticità dello sviluppo che porta a cambiamenti nelle frequenze di fenotipi disponibili nella popolazione. Capacità geneticamente codificate di generare variazioni epigenetiche possono guidare parte di questa plasticità fenotipica.

Non essendoci fusione nella letteratura EES tra la causalità finali e prossime,si assiste a un  fallimento nell’affrontare le questioni dei livelli di organizzazione in termini finali all'interno della biologia . 
Alcuni ricercatori hanno discusso l'utilità funzionale dell’eredità soft, vedendo nei sistemi epigenetici di apprendimeto e simbolici strumenti di sartoria per l’organismo in risposta all’ambiente nel corso della vita, ma in nessun punto si ha un resoconto di come questi livelli di organizzazione potrebbero essere orchestrati .A ogni sistema ereditario viene assegnata una pari causalità in una dimamica evolutiva generale -- una dinamica che fa ben poco per spiegare l’evidente progettazione che vediamo in biologia.
DR hanno cercato di dimostrare come con la MS queste domande possono essere inquadrate per potenziali risposte. Coloro che cercano di difendere la EES avrebbero dovuto trovare qualche prova per  scalzare la ricchezza di dati che nella prospettiva della MS indica un elevato livello di integrazione tra lo sviluppo e gli esiti comportamentali. Così com’è, i sostenitori della EES semplicemente indicano che l'ereditarietà soft e la variazione di tratto sono conseguenze di questo sviluppo, senza spiegare e rendere conto del perché tale variazione è modellata e persiste.

(continua)